根据“加拿大与失明抗争基金会”的资料，北美有数以百万计的人面临着不同程度的视力衰退问题。其中有一部分是无法医治的，因为他们得的是一种退行性的可以影响到视网膜的眼病。

“加拿大与失明抗争基金会”成立于1974年，是一家致力于推动眼疾科学研究，让视力减退者重新燃起希望，重新恢复视力的民间慈善组织。刚开始成立是由一个家庭发起的，因为他们有孩子得了视力不断下降的眼病。40年来，该组织资助了几十个有关眼病治疗的科学研究。而最新一期《神经科学》期刊上刊载的一篇带有突破性的研究退行性眼病的论文，就有他们的资助。

截至到目前，退行性视力衰退大多被认为是无法医治的。因为人类对退化过程的原因和机制一直没有弄清楚。而一个以加拿大科学家牵头的国际研究团队现在为攻克这一难题带来了希望。

研究团队的负责人是蒙特利尔麦吉尔大学临床医学研究所的米歇尔·卡尤特博士。他和几名同事联合美国和德国的研究人员，就细胞内一组对视神经元起控制作用的蛋白质进行构成研究。视神经元的关键作用是检测和诠释不同的光线及色彩。

卡尤特博士介绍说：“眼睛能看到东西是因为在我们眼睛后部的特殊细胞， 我们称他为‘感受器’，它在感受到光线色彩时，把它变成脉冲信号送到大脑，这是一个非常复杂的过程，又牵涉到视网膜，视神经等等。如果感受器失灵，那眼睛就没办法检测到光，世界就会变得漆黑一片。光感受器失灵可能由多种眼科疾病引起。这些疾病的范围从视网膜炎症到与年龄有关的黄斑性病变，也与遗传有关。

科学家们一直在试图修复光感受器，也一直在试图找到和了解光感受器衰变的原因。

卡尤特博士说，开始这样的研究对他来说是一件非常自然和顺理成章的事。 就像他记忆中小时后会拆开玩具，看看里面是什么一样。而且，许多正在进行的研究项目也是要修复光感受器。虽然从感光生物学的角度讲，人类对其机理还不是很清楚，但卡尤特博士觉得，应该从研究细胞是怎样生成视神经元入手。于是他联合了研究所中的解剖学专家和其他细胞学专家，邀请了美国和德国的几名科学家一起参与这个课题。

团队在对感光细胞中蛋白质进行构成元素研究过程中，发现了一种基因和蛋白质的混合物NUMB。

卡尤特博士说“我们发现的这种叫做NUMB的新的基因，它对防止眼睛中光感受器的衰变起着重要作用。它通过解读DNA基因编码来制造特别的蛋白质。NUMB蛋白的作用就像交通警察在指挥交通，指挥着各种蛋白质的适当去向，有的进入感光细胞的内部，有的则去到感光细胞的表面，并且向感光神经元输送一种特定的蛋白质。

当把这种NUMB蛋白质移除或让它失去作用时，那么视神经元就得不到所需要的特定蛋白质，感光细胞就开始退化并最终死亡。而这一过程就是视力逐渐减退，直到最终失明的过程。这些都已在实验室的白鼠实验中得到了证实。

卡尤特博士说，实际上我们是发现了造成感光细胞衰亡的一种遗传原因。可能还有其他原因造成视力退化。但从遗传学的角度看，有的人天生带有抵抗这种衰亡的基因，而有些人可能带有导致衰亡的基因，当它产生作用是，就会对光感受器造成影响。

卡尤特教授说，这一重要的发现为进一步研究视力衰退开辟了一个全新的途径，也可能成为治疗其他视觉疾病的潜在办法，诸如视网膜色素变性和先天性黑蒙退化性疾病。这是一个令人兴奋的发现。